医美大盘点 | 皮肤成纤维细胞与抗衰

2025年02月17日

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皮肤由多种细胞组成,其中角质形成细胞和成纤维细胞是关键的两类细胞。角质形成细胞主要分布在表皮层,通过不断分裂和外移,构建起皮肤的屏障功能。关于角质形成细胞的详细内容,可参考相关专题文章。本文将重点探讨成纤维细胞的功能及其在皮肤衰老中的作用。



成纤维细胞是结缔组织中最常见的细胞类型,广泛分布于皮肤、脂肪、心脏、角膜、肌肉、骨骼、血液和淋巴液等组织中,是维持组织结构和功能的核心细胞。



成纤维细胞形态多样,常见形态包括梭形、多角形和扁平星形。其形态会因细胞功能和附着环境的不同而发生变化。细胞体积较大,胞质呈弱嗜碱性,胞核大且呈椭圆形,染色质疏松,核仁明显。在电子显微镜下,胞质内可见丰富的粗面内质网、游离核糖体和发达的高尔基复合体,这些结构表明成纤维细胞具有强大的蛋白质合成与分泌能力。


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成纤维细胞在组织发育、维持、修复以及炎症调节中发挥着关键作用。其主要功能包括:


细胞外基质的合成与重塑:成纤维细胞是细胞外基质(ECM)的主要合成者,能够分泌胶原蛋白、弹性纤维、网状纤维和有机基质等成分,维持结缔组织的结构完整性。此外,它们还通过分泌基质金属蛋白酶(MMPs)等酶类重塑ECM,促进组织的动态平衡。


创伤修复:在组织损伤后,成纤维细胞通过增殖和分化,形成新的细胞和细胞外基质,促进伤口愈合。在骨折愈合过程中,成纤维细胞可转化为骨细胞,参与骨组织的修复与重建。


分化潜能:成纤维细胞具有一定的分化潜能,在特定条件下可分化为其他细胞类型,如成骨细胞。


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细胞间信号传导:成纤维细胞通过分泌多种生长因子和细胞因子(如血小板衍生生长因子、转化生长因子β和血管内皮生长因子),调节细胞增殖、血管生成和ECM合成。


免疫调节:成纤维细胞与免疫细胞相互作用,参与炎症反应,调节免疫细胞的招募和活性,清除伤口中的细菌和受损组织。



在皮肤中,成纤维细胞是维持皮肤结构、功能和健康的核心细胞,其功能包括:


细胞外基质的合成与重塑:皮肤成纤维细胞合成和分泌胶原蛋白、弹性蛋白、纤维连接蛋白、蛋白多糖和层粘连蛋白等ECM成分,为皮肤提供结构支持和弹性。同时,它们通过MMPs重塑ECM,促进伤口愈合。


伤口愈合与组织修复:皮肤受损时,成纤维细胞迁移到伤口区域,增殖并分化,通过收缩力促进伤口闭合。它们还参与炎症反应和新ECM的合成,促进伤口愈合,并可能导致瘢痕形成。此外,成纤维细胞通过分泌血管内皮生长因子(VEGF)促进新血管生成,为伤口愈合提供氧气和营养。


干细胞微环境的维持:成纤维细胞及其分泌的ECM为皮肤干细胞提供必要的微环境,维持其增殖和分化能力。它们通过分泌生长因子和细胞因子,调节干细胞的增殖和分化。


皮肤附属物的发育:成纤维细胞在毛囊、汗腺和皮脂腺等皮肤附属物的发育中起着关键作用。



随着年龄增长,成纤维细胞会发生多种变化,这些变化直接影响皮肤的结构、功能和外观。


细胞增殖与功能下降:成纤维细胞的增殖能力减弱,合成ECM成分的速度减慢,导致皮肤失去弹性和厚度。


胶原蛋白与弹性蛋白的变化:成纤维细胞合成的胶原蛋白类型发生改变,胶原蛋白I与胶原蛋白III的比例失衡,影响皮肤的强度和弹性。同时,弹性蛋白的降解增加,合成减少,导致皮肤失去弹性,出现皱纹。


ECM重塑能力下降:成纤维细胞对ECM的重塑能力减弱,可能导致ECM结构紊乱,影响皮肤的整体功能。在衰老或疾病状态下,成纤维细胞的伤口修复能力下降,伤口愈合速度减慢,愈合质量降低。


抗氧化能力减弱:成纤维细胞的抗氧化能力降低,使皮肤更易受到自由基的损伤,加速衰老过程。


高炎症状态:成纤维细胞可能表现出更高的炎症状态,与慢性炎症和皮肤衰老密切相关。


干细胞微环境的改变:成纤维细胞构成的干细胞微环境发生变化,影响皮肤干细胞的功能,进而影响皮肤的再生和修复能力。


对生长因子反应性下降:成纤维细胞对生长因子的反应性减弱,影响其在损伤后的修复和再生能力。


细胞间通讯的改变:成纤维细胞之间的通讯能力随年龄增长而下降,影响其协同作用和对环境变化的响应。


纤维化与瘢痕形成倾向增加:成纤维细胞在衰老过程中更易形成纤维化和瘢痕组织,与伤口愈合不良和皮肤衰老的外观有关。


成纤维细胞在维持皮肤结构、功能和健康中发挥着多方面的作用。然而,随着年龄增长,成纤维细胞的功能逐渐衰退,导致皮肤失去弹性和厚度,修复能力下降,最终表现为皮肤松弛、皱纹形成和厚度减少等衰老特征。深入理解成纤维细胞在皮肤衰老中的变化机制,有助于开发针对皮肤老化的干预措施和治疗方法。


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